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救您一命的飲食法—生酮飲食的妙用

---少吃澱粉和糖,比少吃油更重要---


REVIEW

Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses

of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets

A Paoli1, A Rubini1, JS Volek2 and KA Grimaldi3

European Journal of Clinical Nutrition (2013) 67, 789–796

& 2013 Macmillan Publishers Limited All rights reserved 0954-3007/13

 

除了減肥之外:一篇關於極低碳水化合物(生酮)飲食治療用途報告

自1920年開始極低碳水化合物飲食(生酮飲食)在某些情況下,用作治療癲癇,完全除去藥物的需要。從1960年起,他們已廣泛的用於肥胖治療中,是最常用的方法之一。在近代研究資料,生酮飲食在許多病理情況下,顯示改善與治療潛力的證據,如糖尿病,多囊卵巢綜合徵,痤瘡,神經系統疾病,癌症,呼吸系統和心血管疾病,改變食物攝取可以降低或消除藥物。這次審查重溫生理性酮症的意義,和生酮飲食對不同疾病的治療機轉。本次重審一般對生酮飲食的懷疑,降低不必要的障礙,改變以它們作為治療工具的負面看法。

 

介紹

近年來,在文獻中已經積累越來越多的證據,表明非常低碳水化合物飲食生酮(VLCKD)可能在許多疾病有治療作用。

而在治療癲癇的用途,VLCKD已經建立了幾十年,並且這些飲食變得更加廣泛地被認識,如它們最近變得普遍,在70年代被用來進行減肥,尤其是作為“‘Atkins Diet’。在其他疾病的治療用途中,生酮飲食已經研究出成果,它是一個研究的重要方向,因為,很明顯的,如果營養干預可減少藥物治療的依賴,可以從經濟層面帶來顯著的好處。對社會的角度來看,花在藥物的費用目前是每年$7,500億美金。生酮飲食的特徵在於碳水化合物的量減少(通常小於50克/天)和蛋白質和脂肪的比例相對增加。關於經典生酮飲食的代謝作用的知識,發源於1960年,Cahill和同事的開創性工作。從臨床的角度來看,這些飲食的重要性可以追溯到早於1920年,當他們開始被成功地應用於epilepsy癲癇。甚至聖經中有關於治愈癲癇的故事(新約馬太福音17:14-21)。有關正確的營養對健康狀況和疾病預防的影響,除了有龐大的數據外(由世界各地的公共健康委員會提供各種營養準則),也有充分的證據來支持這一概念,一個低碳水化合物飲食可改善一些代謝的途徑,具有保健功效。“食物藥”是具有吸引力的一個概念,它是歷史悠久的,希望持續致力於探索VLCKD對人體代謝的影響。 我們將看看所有地方的生酮飲食,隨著證據已被建議作為具有潛在的臨床效用。

 

什麼是酮症(Ketosis)?

 

當能量的主要來源是碳水化合物食,胰島素將啟動儲存能量的關鍵酶,而在缺乏或甚至沒有碳水化合物時候,胰島素的分泌就降低,自然而然減少脂肪生成與堆積。燃燒脂肪產生能量,是透過形成OAA,代入檸檬酸循環中代謝而放出ATP,葡萄糖不夠,會用胺基酸來形成OAA,如果蛋白質吃得不夠,會消耗肌肉。

經過禁食幾天,或大量減少碳水化合物的攝取(低於50克/天),葡萄糖不足,無法形成OAA (oxaloacetate 草酰乙酸)去進行脂肪氧化(燃燒脂肪)這件事,也無法提葡萄糖給中樞神經系統(CNS)使用。

中樞神經系統不能使用脂肪作為能量來源 ; 因此它通常利用葡萄糖作為來源。經過3-4天無碳水化合物的消耗,中樞神經系統被'逼'到尋找其他替代能源,這是Cahill和同事實驗出的現象,這種替代能量來自生產過剩的acetyl-CoA衍生乙酰輔酶A。這種情況出現在長時間禁食,第一型糖尿病和高脂肪/低碳水化合物飲食,導致酮體(KBs ketone bodies)產生高於正常值。 即,acetoactate (乙酰乙酸酯),β-hydroxybutyric acid (乙羥基丁酸)和 acetone (丙酮),該方法主要發生在肝臟的粒線體,稱為生酮作用。

 

在肝臟中產生的主要的KB主要是acetoactate (乙酰乙酸酯),但循環中主要是β-hydroxybutyric acid (乙羥基丁酸),但後者,嚴格地說,不是一個KB,因為酮部分已被還原為羥基基團。

在碳水化合物正常攝取下的膳食,生產游離的acetoactate (乙酰乙酸酯)是可以忽略,它迅速被各種組織代謝,尤其是骨骼和心臟肌肉。

但在acetoactate (乙酰乙酸酯)生產過剩的條件下(酮症),它積累高於正常值,而部分被轉換為其他兩個KB,造成酮血症和酮尿(KBs存在於血液和尿中)。 酮症“甜”氣味的特徵,是由丙酮引起的,是一個非常揮發性化合物,主要經由呼吸在肺中被消除。

這情形也會造成acetyl-CoA 形成3-hydoxy-3-methylglutaryl-CoA(3-羥基-3-甲基戊二酰-CoA),這相同的事也發生在肝細胞的細胞質中,但是用於膽固醇的合成。

在正常情況下,KB的濃度(<0.3mmol/L)與葡萄糖(4 mmol/L)相比較是非常低,葡萄糖和KB 對運送蛋白質的親和力很接近,當KBs達到約4 mmol/L 的濃度,KBs 被用送到大腦,開始用KBs作為中樞神經系統的能量來源。

KBs作為組織運作的能量的來源,通過一個途徑,用β-hydroxybutyric acid (乙羥基丁酸)形成兩個分子的acetyl-CoA,acetyl-CoA 最終在檸檬酸循環重 被用來產生能量。 有趣的是,與葡萄糖相比,KB能夠產生更多的ATP(能量)。

酮症的β-hydroxybutyric acid (乙羥基丁酸)增加ATP水解的產能。

另一點要強調的是,如表1所示,即使血糖減少了, 因為葡萄糖有其它兩個來源:從氨基酸進行糖質新生,和從三酸甘油酯裂解產生的甘油來形成萄萄糖,因此葡萄糖濃度雖降低,仍能維持生理水平。

我們想強調的是,酮症完全是一種生理機制,生物化學家 Hans Krebs 是第一個提到這種生理酮症的人,不同於病理性酮酸中毒(見於第一型糖尿病)。 在生理性酮症(非常低碳水化合物,生酮飲食),酮血症最高達到7/8 mmol/L(它不會更高,正是因為神經中樞 CNS會有效地使用這些KBs做能量來源來代替葡萄糖),血液pH值沒有變化。未控制的糖尿病酮酸中毒,酮血濃度可以超過20 mmol/L ,並會降低血液pH值(表1)。

 

 

表一 在正常飲食的血液濃度,生酮飲食,糖尿病酮症酸中毒

血液水平

正常飲食

生酮飲食

 

糖尿病患者酮症酸中毒

 

葡萄糖(mg/dl)

80-120

65-80

>300

胰島素

(μu/l)

6-23

6.6-9.4

=0

Kb

0.1

7/8

>25

酸鹼值

7.4

7.4

<7.3

 

 

 

 

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  • 夢玄
  • 早安. 謝謝分享.
  • wenshu
  • 感謝分享
  • 身體好健康
  • 母親節快到囉,先祝你母親節快樂!!